低钠血症是临床中最常见的电解质紊乱[1,2,3]。根据美国1999年至2004年全国健康和营养调查，成人低钠血症的患病率为1.72%[4]。而在急性、慢性住院患者中，低钠血症的发生率更可达20%~40%[5,6]。尽管住院患者中的低钠血症程度多较轻，相关症状不明显，但低钠血症仍有重要的临床意义[6]。低钠血症患者的死亡率较血钠正常者显著升高，甚至在新型冠状病毒肺炎(COVID-19)中也是如此[7]。而正确纠正低钠血症可以降低死亡风险[8,9]。此外，低钠血症还和其他不良结局有关，包括骨质疏松、骨折、跌倒、认知缺陷、肝功能异常、心力衰竭等。低钠血症患者的机械通气比例、住院时间、重症监护室(ICU)治疗时间、再住院率、住院花费也均明显增加[9,10,11,12]。目前，国内尚无针对低钠血症的共识和诊治流程。中华医学会内分泌学分会电解质紊乱学组组织相关领域专家，以循证医学为基础，结合国内外最新研究以及我国临床实践证据，总结低钠血症的分类、常见病因、诊断和评估、临床干预和治疗、生活方式干预等方面，以期规范低钠血症的临床诊疗。
危重病有关的高钠血症及其治疗
低钠血症：诊断与处理【临床指南的再学习】
一、共识制定方法
2022年5月，"低钠血症中国专家共识研讨会"召开，多学科专家讨论了共识的总体框架，并进行具体任务分工；基于低钠血症的临床诊疗(分类、常见病因、诊断和评估、临床干预和治疗、生活方式干预)，并结合国内外低钠血症研究前沿进展，确定了共识拟解决的问题；组建了共识制订工作组。
共识制订工作组依据牛津循证医学中心证据分级方法并参考国内外共识制订的方法学文献，将纳入的研究证据分为6个证据等级(1a、1b、2a、2b、3、4；表1)，并根据证据等级将推荐强度分为A(强)、B(中)、C(弱)共3级(表2)，以代表共识制订工作组的建议[13]。
2023年4月初，编写组完成了共识意见初稿；同年9月1日，专家组进行线上交流、沟通，逐条讨论、修改和完善共识意见；同年9月8日，所有条款均经专家组无记名投票，赞成人数在85%以上被认为专家意见达成共识，最终形成共识终稿[14]。
二、低钠血症的分类
(1)低钠血症定义为血钠<135 mmol/L。(证据等级：3；推荐强度：B)(2)建议根据血浆渗透压、血钠水平、进展速度、临床症状等对低钠血症进行分类。(证据等级：3；推荐强度：B)
低钠血症定义为血钠<135 mmol/L，可根据血浆渗透压、血钠水平、进展速度、临床症状等方面对低钠血症进行分类[15]。根据血浆渗透压可将低钠血症分为低渗性低钠血症(血浆渗透压<275 mOsm/kg)、等渗性低钠血症(血浆渗透压在275~295 mOsm/kg)和高渗性低钠血症(血浆渗透压>295 mOsm/kg)。根据血钠水平可将低钠血症分为轻度低钠血症(血钠在130~135 mmol/L)、中度低钠血症(血钠在125~129 mmol/L)和重度低钠血症(血钠<125 mmol/L)。根据进展速度可将低钠血症分为急性低钠血症(低钠血症持续时间<48 h)和慢性低钠血症(低钠血症持续时间≥48 h)。根据临床症状可将低钠血症分为轻度、中度和严重症状低钠血症。轻度症状低钠血症定义为任何程度的血钠降低伴轻度低钠血症症状，包括注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁；中度症状低钠血症定义为任何程度的血钠降低伴中度低钠血症症状，包括恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛；严重症状低钠血症定义为任何程度的血钠降低伴重度低钠血症症状，包括呕吐、呼吸窘迫或呼吸停止、异常和深度嗜睡、癫痫、昏迷(Glasgow昏迷评分≤8，表3)。
三、低钠血症的常见病因
(1)根据血浆渗透压，低钠血症的病因可从假性低钠血症、渗透压调定点重置、等渗性低钠血症、高渗性低钠血症和低渗性低钠血症等方面考虑，建议测定血浆渗透压。(证据等级：4；推荐强度：C)(2)低钠血症伴随高蛋白血症、高脂血症需考虑假性低钠血症可能。(证据等级：4；推荐强度：C)(3)低钠血症伴随高渗透性溶质应用史需考虑等渗性或高渗性低钠血症可能。(证据等级：4；推荐强度：C)(4)低渗性低钠血症可分为高容量性、等容量性和低容量性，建议进一步评估容量状态。(证据等级：4；推荐强度：C)
人体的血浆渗透压主要由渴觉中枢、抗利尿激素(arginine vasopressin, AVP)、醛固酮、心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)等激素协同调节。因此，按照血浆渗透压调节的病理生理过程，低钠血症的病因可从假性低钠血症、渗透压调定点重置、等渗性低钠血症、高渗性低钠血症和低渗性低钠血症等方面考虑[16]。血液中的蛋白质、脂质增多时可能影响钠离子浓度测定，造成血钠测定值假性降低。低钠血症伴随高蛋白血症、高脂血症需考虑假性低钠血症可能。渗透压调定点偏离正常值时，如在妊娠期间，由于血浆容量增加可降低渗透压调定点，使血钠浓度下降4~5 mmol/L。葡萄糖、甘露醇、甘氨酸、甘油、放射造影剂等高渗透性溶质使得细胞内液进入细胞外液，稀释细胞外液，导致等渗性和高渗性低钠血症。但由于钠离子是形成血浆渗透压的重要成分，故多数情况下，低钠血症表现为血浆渗透压降低。低渗性低钠血症是低钠血症最常见的病因，依据细胞外液容量可进一步分为高容量性、等容量性和低容量性三类。
心力衰竭患者心输出量降低，导致有效血容量降低、交感神经系统活化、AVP分泌增加、肾灌注不足，自由水清除率降低，可导致高容量性低钠血症。对心衰患者进行限盐及利尿治疗也会加重低钠血症。肝功能衰竭患者常伴随低白蛋白血症、内脏血管扩张、动静脉分流，可引起腹水形成、有效血容量降低。而有效血容量减少，则可引起类似心力衰竭的病理生理结果，进而导致高容量性低钠血症。同样，肝功能衰竭患者的限盐及利尿治疗也会加重低钠血症。肾脏疾病可引起肾小球滤过率下降、肾小管损伤，均可降低肾脏自由水排泄力，导致高容量性低钠血症。
等容量性低渗性低钠血症中，不适当抗利尿综合征(syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD)是最常见的病因。其主要表现为体内水分潴留、稀释性低血钠以及尿钠和尿渗透压升高，可分为由AVP分泌异常增多引起的抗利尿激素不适当分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone, SIADH)或由AVP受体V2突变引起的肾性不适当抗利尿综合征(nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis, NSIAD)[17]。恶性肿瘤异位分泌AVP或类AVP物质，如肺小细胞癌、支气管类癌、胸腺瘤、胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、霍奇金病、泌尿生殖系统肿瘤等，可导致SIADH[18]。对中枢神经系统和下丘脑的直接刺激，如头颅外伤、脑肿瘤及转移瘤(如肺癌脑转移)、蛛网膜下腔出血、脑血栓、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑积水、脊髓病变等中枢神经系统疾病，也可以破坏AVP释放的正常调节，从而引起SIADH。胸腔和肺部疾病也是引起SIADH的常见原因，如急性呼吸衰竭、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲霉菌病、气胸、慢性支气管炎、肺发育不良、肺纤维囊性变以及使用正压呼吸机等原因均可引起SIADH[19]。三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、氯磺丙脲、二甲双胍、胺碘酮、吩噻嗪类、阿片类、奥卡西平、丙戊酸钠、环磷酰胺、长春新碱等药物，也均有引起SIADH的报道[20]。此外，术后疼痛、麻醉、运动、应激、人类免疫缺陷病毒感染等原因，也可引起SIADH。NSIAD为X连锁隐性遗传疾病，常因肾脏远端小管V2受体激活性突变所致，可使V2受体持续活化，重吸收水增加，引起低钠血症。其临床表现与SIADH相似，但血浆AVP水平降低。继发性肾上腺皮质功能减退可导致患者体内皮质醇缺乏，皮质醇促进肾脏排水的作用减弱，皮质醇缺乏还会降低对AVP释放的抑制作用，共同造成排水障碍，发生低钠血症。严重甲状腺功能减退症或黏液性水肿昏迷患者，可因甲状腺功能减退症，引起心脏输出量下降、外周血管阻力增加、肾灌注减少、AVP释放增多、水清除率降低，导致水潴留和血钠降低[21]。肾脏功能正常情况下，饮水过多不容易引起低钠血症，但在合并原发性烦渴症的精神分裂症患者或者低溶质摄入患者中，因为饮水量过大或过快，可出现一过性低钠血症[22]。
噻嗪类利尿剂较容易引起低钠血症，袢利尿剂很少引起低钠血症。原发性肾上腺皮质功能减退症可因盐皮质激素缺乏导致钠离子从肾脏丢失，引起低钠血症。慢性肾盂肾炎、肾髓质囊性病、多囊肾、肾钙化、镇痛药性肾病等可引起失盐性肾病，导致肾脏对钠重吸收障碍，引起低钠血症。脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome, CSWS)多见于蛛网膜下腔出血、出血性脑卒中、头部外伤或神经外科手术之后。目前，其机制尚不明确，可能是由于交感神经传入肾脏受损和(或)脑钠肽分泌增多，导致近端小管对钠离子重吸收减少，钠离子从尿液丢失，引起低钠血症[23]。第三间隙丢失血钠常见于肠梗阻、胰腺炎、败血症、肌肉创伤等。液体从血管渗漏到第三间隙，有效循环血容量降低，AVP释放，导致低容量性低钠血症。四、低钠血症的诊断和评估
推荐意见3
(1)低钠血症伴随血渗透压<275 mOsm/kg符合低渗性低钠血症。(证据等级：4；推荐强度：C)
(2)建议测定静脉血糖浓度，如果血糖浓度升高，可根据血糖浓度校正测定的血钠浓度(图1)。(证据等级：4；推荐强度：C)(3)考虑低渗性低钠血症时，建议测定尿渗透压。尿渗透压≤100 mOsm/kg提示水摄入相对过量，尿渗透压>100 mOsm/kg提示AVP分泌相对过多，建议进一步测定尿钠浓度。尿钠浓度≤30 mmol/L提示有效血容量降低，尿钠浓度>30 mmol/L应进一步评估细胞外容量状态，除外利尿剂应用史、肾病史等。(证据等级：3；推荐强度：B)(4)静脉血尿酸水平和尿酸排泄分数可进一步鉴别低渗性低钠血症的可能病因。(证据等级：3；推荐强度：B)(5)血钠波动大与院内死亡率增加相关，建议通过血钠的波动水平辅助判断疾病严重程度。(证据等级：3；推荐强度：B)(6) COVID-19患者的低钠血症与不良预后相关，建议在COVID-19管理中监测血钠。(证据等级：1a；推荐强度：A)
低钠血症的评估需迅速判断病程、严重程度及收集病史[24,25]。结合病史、症状、体征、辅助检查等，综合分析患者目前的容量状态和低钠血症的病因。具体诊断流程如图2所示。
1．初步判断低钠血症：
收集病史并进行体格检查，首先根据血钠浓度判断低钠血症，其次根据病史及体征迅速判断病程急缓及严重程度。通常血钠与低钠血症的症状关系密切，血钠越低、变化越快，临床症状越明显[3,4]。病史收集时应注意患者的饮食饮水情况、近期运动情况、是否合并急性疾病、基础疾病是否加重、是否存在恶性肿瘤、内分泌系统疾病、肺部疾病、中枢神经系统疾病等，以及近期是否服用利尿剂或其他可导致低钠血症的药物等[26,27]。此外，还应评估患者血钠的波动值(血钠最高值与最低值的差值)，血钠波动值是住院患者死亡率的独立危险因素，血钠波动越大，院内死亡风险越高，可通过血钠的波动值辅助判断疾病严重程度[28]。
2．除外非低渗性低钠血症：
建议测定血浆渗透压。低钠血症伴随血渗透压<275 mOsm/kg符合低渗性低钠血症。由于高血糖是引起假性低钠血症的最常见原因，需要重点关注，建议测定静脉血糖浓度，如果血糖浓度升高，可根据血糖浓度校正测定的血钠浓度(图1)。
此外，三酰甘油、胆固醇、蛋白质、免疫球蛋白也可引起假性低钠血症。还应注意甘露醇、甘氨酸、组氨酸-色氨酸-酮戊二酸、高渗性放射性造影剂、麦芽糖可引起等渗性或高渗性低钠血症。
3．尿渗透压：
尿渗透压≤100 mOsm/kg，提示尿液可被肾脏以最大限度稀释，常见于原发性烦渴、低溶质摄入引起的低钠血症，还可见于盐水补液纠正后的低容量性低钠血症[22]。尿渗透压>100 mOsm/kg，提示AVP分泌异常增多，此种情况需根据尿钠浓度进一步判断。
4．尿钠浓度：
尿钠浓度>30 mmol/L，应注意低钠血症是否由利尿剂或肾病引起。尿钠浓度≤30 mmol/L，提示有效动脉血容量降低，可根据细胞外液容量进一步判断病因。
5．血容量：
血容量情况应进行综合判断。评估患者是否存在呕吐、腹泻、摄入量明显减少等容量不足的危险因素，是否存在体位性低血压、心率加快、皮肤弹性改变、黏膜干燥等容量不足的表现，或是否存在皮下水肿、肺水肿、胸腔积液等容量过多的征象。有条件可行血流动力学监测，结合血钠、尿钠、血尿渗透压、尿酸、尿酸排泄分数、尿素氮/肌酐比值(BUN/CR)、脑钠肽、肾素-血管紧张素-醛固酮等实验室检查，综合判断细胞外液容量和病因[23,29,30]。当根据临床评估无法明确时，可进行补液试验：输注0.5~1 L生理盐水后，低血容量性低钠血症患者低钠血症可纠正；而SIAD患者尿钠增加，血清钠浓度保持不变或进一步下降[29,31]。
低容量性低钠血症患者中，需结合病史和辅助检查综合判断肾外失盐和肾脏失盐。
在应用利尿剂患者中，通常尿酸水平>300 μmol/L且尿酸排泄分数不高[23]。等容量或高容量低钠血症患者中，需综合评估心功能、肝功能、肾功能、甲状腺功能、糖皮质激素等，寻找低钠血症的病因[32]。
在SIAD患者中，通常尿酸水平<240 μmol/L且尿酸排泄分数增加[23]。血清尿酸水平值<240 μmol/L多见于SIAD，>300 μmol/L多见于血容量不足。尿酸排泄分数>12%多见于SIAD，<4%多见于容量不足和肾上腺功能减退[33]。
6．其他有提示意义的检查：
可进行心肌酶、心电图、超声心动图、脑钠肽、中心静脉压、肝肾功能等检查心、肝、肾功能障碍，可进行甲状腺功能检查识别甲状腺功能减低，可进行垂体激素测定、皮质醇测定、肾素-血管紧张素-醛固酮测定等检查鉴别肾上腺皮质功能减退或盐皮质激素缺乏。
合并代谢性碱中毒的低钠血症患者，可依尿氯浓度<30 mmol/L判断细胞外液容量不足。
7．SIAD的诊断：
SIAD的诊断目前主要有美国标准(来自2013年发布的美国低钠血症诊治、评估和治疗专家共识)和欧洲标准(来自2014年欧洲专家组发布的低钠血症临床诊治指南；表4)。美国标准包括6条标准。欧洲指南则在此之上进一步提出低钠血症合并低血尿酸、低血尿素氮时，应警惕SIAD的可能[29,34]。
8．COVID-19与低钠血症：
COVID-19是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-Cov-2)引起，经飞沫或密切接触途径传播的一种急性传染性疾病。大多数为轻症，但在重症及需要长期住院的COVID-19患者中，低钠血症的患病率较高[35,36]。多数COVID-19相关的低钠血症与SIAD有关，疾病过程中炎症因子风暴可能直接刺激AVP的非渗透性释放，也可能通过直接侵害肺泡基底膜，导致低氧性肺血管收缩途径激活，从而导致AVP生成增加[35]。此外，不能忽视非SIAD相关的低钠血症，如恶心呕吐引起的有效循环血容量减少，也是COVID-19相关低钠血症的常见原因。低钠血症与COVID-19重症肺炎的发生密切相关，并可成为预测疾病严重程度的指标[7,36,37]。对于大多数SIAD导致低钠血症的患者，限制液体即能纠正低钠血症。对于患有基础肺部疾病及COVID-19相关肺部感染的患者，需要密切监测血钠和尿渗透压水平，决定液体复苏的速度，避免加重呼吸窘迫，以改善COVID-19相关低钠血症的不良结局。
9．其他注意事项：
肾脏疾病导致的低钠血症中，肾脏对尿渗透压、尿钠的调节减弱，尿渗透压和尿钠浓度不再能准确反映钠稳态调节，故应谨慎使用以上诊断流程。此外，低钠血症可能同时存在多种病因共同作用、相互影响，需谨慎鉴别和查因。
五、低钠血症的临床干预和治疗
低钠血症的临床干预和治疗主要依据患者症状严重程度，对不同症状的低钠血症采用不同的治疗方案。急性严重症状的低钠血症应该立即采用3%氯化钠溶液治疗[38]。而无严重症状的低钠血症则可首先进行诊断性评估及对因治疗。
1．伴有严重症状的低钠血症。
(1)伴有严重症状的低钠血症建议立即开始诊断评估。(证据等级：4；推荐强度：C)(2)伴有严重症状的低钠血症应紧急应用高渗盐水纠正。(证据等级：1b；推荐强度：A)(3)伴有严重症状的低钠血症建议在20 min内迅速静脉输注3%氯化钠溶液150 mL，20 min后复测血钠浓度，并在第2个20 min内重复静脉输注3%氯化钠溶液150 mL，重复上述治疗2次或直至血钠浓度升高5 mmol/L、症状改善后可停用3%氯化钠溶液，并输注0.9%氯化钠溶液直至开始对因治疗。(证据等级：3；推荐强度：B)(4)伴有严重症状的低钠血症，若初始治疗后低钠血症症状未改善，可继续静脉输注3%氯化钠溶液，使血钠浓度每小时升高不超过1 mmol/L，当症状改善或血钠浓度总计升高10 mmol/L或血钠达到130 mmol/L时，停止输注3%氯化钠溶液。在输注3%氯化钠溶液时，应至少每4 h复查1次血钠。(证据等级：3；推荐强度：B)(5)可根据不同临床原因制定严重低钠血症的治疗目标，伴有严重症状的低钠血症且有渗透性脱髓鞘综合征(osmotic demyelination syndrome, ODS)高危患者，血钠纠正应适当放缓，最初24 h内血钠浓度增加不超过4~6 mmol/L。(证据等级：1b；推荐强度：A)
伴有严重症状的低钠血症应紧急应用高渗盐水纠正[39,40,41]。
最初1 h内处理：应在具有密切临床和生化监测的环境下对有严重症状的低钠血症患者进行治疗。可在20 min内立即静脉输注3%氯化钠溶液150 mL。与缓慢持续输注相比，静脉输注3%氯化钠溶液，患者血钠浓度初始升高更快，Glasgow昏迷评分恢复更快，且未观察到ODS发生增多。静脉输注3%氯化钠溶液20 min后，应复测血钠浓度，并在第2个20 min内重复静脉输注3%氯化钠溶液150 mL。重复上述治疗2次或直至血钠浓度升高5 mmol/L。对于体重超重或超低者，可考虑基于体重予3%氯化钠溶液，按照2 mL/kg输注[35,42,43]。
若1 h内血钠上升5 mmol/L后症状改善，可停用高渗盐水，输注0.9%氯化钠溶液，6、12、24 h后复查血钠浓度，直至血钠浓度保持稳定。若1 h内血钠上升了5 mmol/L，但症状未改善，可继续静脉输注3%氯化钠溶液，使血钠浓度每小时升高1 mmol/L，直至症状改善或血钠浓度总计升高10 mmol/L或血钠达到130 mmol/L。值得注意的是，重度低钠血症患者脑功能恢复需一定时间，症状常无法立即缓解，且应用镇静剂和气管插管等也容易影响症状判断。此外，血钠纠正幅度过快过大，可能导致ODS。在输注3%氯化钠溶液时，应至少每4 h复查1次血钠。还应寻找除低钠血症外、引起症状的其他病因。
可根据不同病因制定严重低钠血症的治疗目标。与精神病有关的水中毒、马拉松运动所致低钠血症者应在数小时内纠正血钠。术后低钠血症、与颅内疾病有关的低钠血症可在1~2 d内纠正血钠。上述原因引起的低钠血症，在最初6 h内，血钠浓度通常应增加4~6 mmol/L。对于ODS高风险患者，如血钠浓度<105 mmol/L、低钾血症、酒精中毒、营养不良、肝脏疾病，纠正血钠时间可≥2 d，血钠纠正应适当放缓，在最初的24 h内血钠浓度增加4~6 mmol/L即可[44,45,46,47]。
2．伴有中度严重症状的低钠血症。
(1)伴有中度严重症状的低钠血症建议立即开始诊断评估，并在治疗1、6、12 h后复测血钠浓度。(证据等级：4；推荐强度C)(2)建议在20 min内一次性迅速静脉输注3%氯化钠溶液150 mL，使血钠浓度每24 h升高超过5 mmol/L，但第1个24 h升高不超过10 mmol/L，之后每24 h升高不超过8 mmol/L，直至血钠浓度达130 mmol/L。(证据等级：3；推荐强度：B)
对于伴有中度严重症状的低钠血症，应及时进行诊断评估，并在治疗1、6、12 h后复测血钠浓度。应尽量停用可能导致或加重低钠血症的药物和其他因素，及时在20 min内一次性静脉输注3%氯化钠溶液150 mL。目标为使血钠浓度每24 h升高超过5 mmol/L，但第1个24 h升高不超过10 mmol/L，之后每24 h升高不超过8 mmol/L，直至血钠浓度达130 mmol/L。应及时进行对因治疗，若血钠浓度升高后症状未改善应考虑并寻找引起症状的其他原因。对因治疗后若血钠仍进一步下降，需按照严重症状低钠血症进行治疗。
3．无严重症状的急性低钠血症。
(1)无严重症状的急性低钠血症建议及时进行诊断评估，并在4 h后复测血钠浓度。(证据等级：4；推荐强度：C)(2)无严重症状的中度或重度急性低钠血症建议在最初24 h内血钠水平升高不超过10 mmol/L，此后每24 h内血钠水平升高不超过8 mmol/L。(证据等级：3；推荐强度：B)
对于无严重症状的急性低钠血症，应及时进行诊断评估，并在4 h后复测血钠。尽量停用可能导致或加重低钠血症的液体、药物，并避免导致血钠降低的其他因素，及时进行对因治疗。对于轻度低钠血症，建议不以提高血钠水平为唯一目的进行治疗。对于中度或重度低钠血症，建议在最初24 h内血钠水平升高不超过10 mmol/L，此后每24 h内血钠水平升高不超过8 mmol/L[48]。
4．无严重症状的慢性低钠血症。
(1)无严重症状的慢性低钠血症建议停用可能引起或加重低钠血症的非必须液体、药物，并避免导致血钠降低的其他因素，进行对因治疗。(证据等级：4；推荐强度：C)(2)低容量性低钠血症可通过静脉输注0.9%氯化钠溶液或平衡盐溶液0.5~1.0 mL·kg－1·h－1扩容。(证据等级：4；推荐强度：C)(3)等容量或者高容量性低钠血症，在情况允许时可限制液体摄入。(证据等级：1b；推荐强度：A)(4)高容量或者正常容量低钠血症，包括心力衰竭和SIAD，可考虑使用血管加压素V2受体拮抗剂治疗，过程中应从小剂量起始，密切监测血钠和尿量，避免与其他纠正低钠的治疗方案联合使用。在肝硬化患者中使用血管加压素V2受体拮抗剂，需提前评估其获益和风险。(证据等级：1b；推荐强度：A)
无严重症状的慢性低钠血症，建议停用可能引起或加重低钠血症的非必须液体、药物，并避免导致血钠降低的其他因素，采用对因治疗。
低容量性低钠血症，可通过静脉输注0.9%氯化钠或平衡盐溶液0.5~1.0 mL·kg－1·h－1扩容。密切监测血流动力学，如伴有血流动力学不稳定，优先纠正休克。
等容量或者高容量性低钠血症，首先应针对患者原发病因进行治疗。若患者情况允许，可限制液体摄入，注意对所有液体均应限制摄入[49,50]；每日液体摄入量应≤1 L，且应低于24 h尿量；若无禁忌，不限制钠盐、蛋白质摄入。对于每日限水量≤1 L，而24~48 h内血钠浓度上升仍<2 mmol/L，或者24 h尿量<1 500 mL，尿渗透压>500 mOsm/kg者，可考虑联合药物治疗。药物治疗包括增加溶质摄入(尿素0.25~0.5 g/kg)或口服氯化钠治疗。锂剂、地美环素由于肾毒性和光敏感等不良反应较大而不推荐使用。与单纯限液治疗相比，小剂量袢利尿剂联合口服氯化钠及限液并没有表现出纠正血钠的益处，且接受袢利尿剂治疗的患者急性肾损伤和低钾血症的发生率增加，故建议谨慎使用[49]。此外，静脉注射白蛋白治疗肝硬化相关低钠血症也有部分病例报告[51]。在接受液体限制治疗的SIAD住院患者中，服用恩格列净患者的血钠水平升高更明显[52]。
SIAD患者，特别是中重度患者，仅限制液体摄入往往很难有效提升患者血钠水平，AVP V2受体拮抗剂可用于限液治疗效果不佳的轻、中度SIAD，以及无症状的重度SIAD。一项中国的多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验显示，口服AVP V2受体拮抗剂托伐普坦治疗SIAD引起的低钠血症，疗效良好且安全[53,54,55,56,57]。对于心力衰竭患者，若低钠血症引起的症状不太严重，或者血钠水平不适合用利尿剂，可使用AVP V2受体拮抗剂[58,59]。对于肝硬化患者，若限制液体摄入后血钠仍不能维持在130 mmol/L，可予AVP V2受体拮抗剂。一项中国的纳入98例低钠血症患者的临床试验表明，托伐普坦可提高大多数失代偿期肝硬化低钠血症患者的短期生存率[60]。但长时间大剂量使用托伐普坦可引起肝功能损伤，所以在肝硬化患者中应用托伐普坦应评估其获益和肝功能恶化的风险[61,62,63]。一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验还表明，托伐普坦能有效逆转慢性低钠血症引起的多种神经认知障碍[64]。多尿、尿频、口渴、口干和便秘是接受托伐普坦治疗患者最常见的不良反应[65,66]。但是，在重度低钠血症患者中，AVP V2受体拮抗剂可能引起血钠纠正过快而出现ODS[56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67]。所以，AVP V2受体拮抗剂尽量不与其他纠正低钠的治疗方案联合使用，且应从小剂量起始，起始治疗的最初24~48 h要密切监测血钠(6~8 h/次)[67]。对于渴感减退患者，若患者病情恶化，水摄入困难时，应立即停用托伐普坦，并增加血钠监测频率。为了减少托伐普坦药物使用，节约费用，并减轻不良反应，也可尝试托伐普坦-限液间歇性给药方案[68]。
5．低钠血症的纠正速度。
(1)血钠纠正过程出现新的、进行性加重的神经症状应考虑ODS可能。(证据等级：3；推荐强度：B)(2)急性低钠血症建议立即升高血钠5 mmol/L，慢性低钠血症若治疗前血钠<120 mmol/L，其血钠纠正速度按照发生ODS风险分类；ODS高风险人群任意24 h内血钠升高不应超过8 mmol/L；ODS普通风险人群任意24 h内血钠升高不应超过10 mmol/L，任意48 h内血钠升高不应超过18 mmol/L。(证据等级：3；推荐强度：B)
慢性低钠血症因血钠纠正过快引起的神经病变被称为ODS。低钠血症本身即可引起神经系统症状，在血钠纠正过程中，患者表现为随血钠纠正后的神经系统症状改善，但在数天之后，可再出现新的、进行性加重的神经症状，应该考虑ODS可能[69]。ODS的高危因素包括血钠≤105 mmol/L、低血容量、低钾血症、酗酒、营养不良和晚期肝病。ODS治疗不及时可能遗留终身后遗症[51,70]。
除非有高危因素，急性低钠血症患者和血钠浓度>120 mmol/L的患者通常不会发生ODS。因此，建议急性低钠血症应立即升高血钠5 mmol/L，以防止出现脑疝和脑缺血引起的神经损伤。而慢性低钠血症若治疗前血钠<120 mmol/L，其血钠纠正速度按照发生ODS风险分类。对于ODS高风险人群，任意24 h内血钠纠正的速度不应超过8 mmol/L；对于非ODS高风险人群，任意24 h内血钠纠正的速度不应超过10 mmol/L，任意48 h内不应超过18 mmol/L[70]。若血钠纠正过快建议停止现有治疗，可考虑补水(3 mL·kg－1·h－1)、使用去氨加压素(每8 h 1次，每次2~4 μg，肠道外给药)等，也可酌情应用糖皮质激素。
六、低钠血症的生活方式干预
(1)低钠血症患者除临床诊治之外，应密切关注和监测电解质水平变化，并在日常生活中调整个体化饮食和运动等生活方式。(证据等级：4；推荐强度：B)(2)长时间耐力训练应控制摄水量，并及时补充含电解质水。(证据等级：1b；推荐强度：A)
低钠血症患者除临床诊治之外，应密切关注和监测电解质变化，并在日常生活中调整个体化饮食和运动等。在饮食方面，对于低钠血症尤其是合并心力衰竭以及使用袢利尿剂的患者，建议改变限盐饮食习惯，适量增加饮食中钠盐摄入[71]。富含钠离子的食物包括各种酱菜、酱豆腐、黄酱、泡菜、榨菜、松花蛋、海米、虾皮、挂面、酱油、浓缩鸡汤、肉汤等。同时建议多食用一些富含钾和镁的食物，如绿叶蔬菜、坚果、粗粮等。如有大量出汗、腹泻时应酌情增加食盐摄入量。避免刺激、生冷和油腻的食物，警惕急性胃肠炎引起剧烈呕吐导致电解质紊乱进一步加重。
运动相关性低钠血症(exercise-associated hyponatremia, EAH)是一种最常见的危及生命的耐力运动并发症[72]。EAH的病理生理特征为血钠降低、渗透压降低、体液潴留以及AVP升高，最先导致脑神经细胞水肿和颅内压升高，因此临床上最早出现头痛、恶心甚至晕厥症状。运动过程中不受限制地摄入水分、超过尿液和汗液的排出量时，很有可能发生EAH。因此，在进行长时间耐力训练时，如常规和超级马拉松赛，应控制摄水量，并及时补充含电解质水[73,74]。在女性、体重指数<20 kg/m2、肾功能不全的老年人群中，发生EAH风险较大。建议运动前至少1周进行平衡膳食，在烹制食物时可适当增加盐分，运动前一天晚上、运动当天以及运动前30 min分别饮水500 mL，保证身体得到充足的水分，避免饮用纯净水以及酒精、咖啡、茶等利尿饮品[75]。
七、结语
低钠血症是临床中最为常见的电解质紊乱。低钠血症的发生率高，危害大，若不系统认识、诊断和治疗可能带来胃肠道、骨骼运动和神经等系统的不良后果。而早期、规范的低钠血症生活方式干预、分型、诊断和治疗可以有效降低疾病死亡率，改善患者不良结局，避免出现渗透性脱髓鞘病变。
引用: 中华医学会内分泌学分会电解质紊乱学组. 低钠血症的中国专家共识 [J] . 中华内分泌代谢杂志, 2023, 39(12) : 999-1009.
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